Ангелика Б. Амон (на немски: Angelika B. Amon) австро-американски учен, клетъчен биолог, Катлийн и Къртис Марбъл професор по изследване на рака в Масачузетския технологичен институт в Кеймбридж. Изследванията на Амон се центрират върху това как хромозомите се регулират, удвояват и разделят в клетъчния цикъл.[1]

Ангелика Амон
Angelika Amon
австро-американски биолог
Родена
Починала
Националност Австрия
Учила въвВиенски университет
Научна дейност
Областбиология
Учила приКим Насмит
Работила вМасачузетски технологичен институт
Семейство
Деца2
Ангелика Амон в Общомедия

Биография редактиране

Родена е през 1967 година в Австрия. Интересът на Амон към растения и биология на животните е още от дете, като тя пази тетрадка пълна с изрезки от вестници и се мотивира да учи биология след като научава за генетиката на Мендел в средното училище.[2] Бакалавърската си степен получава от Виенския университет, а след това продължава да учи там, като защитава докторат под ръководството на професор Ким Насмит в Изследователския институт за молекулярна патология през 1993 г. След това учи две години по постдокторска програма в Института Уайтхед в Кеймбридж, Масачузетс и впоследствие става сътрудник на института за три години.[2] През 1999 г. започва работа в Центъра за изследвания на рака към МТИ и в департамента по биология на института, като през 2007 г. става пълен професор.[3][4]

През 1998 г. Амон печели Президентската награда за ранна кариера за учени и инженери.[5] През 2000 г. започва работа като сътрудник-изследовател в Медицинския институт „Хауърд Хюс“,[6] а през 2003 е носител на наградата „Алън Уотърман“ на Националната научна фондация.[7][8] През 2007 г. получава наградата „Пол Маркс“ за изследванията на рака, а през 2008 – наградата по молекулярна биология на Американската национална академия на науките.[9][10][11] През 2017 г. става член на Американската академия на изкуствата и науките.[12]

Член е на редакторската колегия на списание Current Biology.[13]

Амон е омъжена и има две дъщери.[2]

Изследвания редактиране

Изследванията на Амон са свързани с това как клетките управляват и организират сегрегацията на хромозомите си по време на клетъчното делене. По-конкретно изследванията ѝ проучват регулацията на излизането от митоза, регулацията на мейотичното делене на клетките и ефектите от анеуплоидията върху нормалната физиология и канцерогенезата (израждането на клетките в ракови).[1]

Като студентка, под ръководството на Насмит Амон, демонстрира, че CDC28 протеин киназата не е нужна за преминаване от метафаза към анафаза и протеолизата на CLB2 продължава до реактивация на CDC28 към края на фаза G1.[14][15]

Лабораторията на Амон проучва най-вече дрожди (Saccharomyces cerevisiae) като модел за разбирането на управлението, което ръководи развитието на клетъчния цикъл.[7] Като сътрудник в Уайтхед нейния екип открива, че гена и протеина CDC20 има решаваща роля в клетъчното делене.[16] Нейният екип разкрива взаимодействие между фосфатазата и гена CDC14, които стартират излизането на клетките от митоза и влизането им във фаза G1.[17] Екипът на Амон демонстрира, че CDC20 е целеви протеин в контролната точка на делителното вретено по време на митоза.[18]

По-скорошната работа на Амон се отнася до изследване на регулацията на хромозомната сегрегация и това как хромозомите правилно се предават на гаметите при мейоза чрез изследване на регулаторните мрежи на гените. Тя открива две регулаторни мрежи (FEAR and MEN), които спомагат освобождаването на CDC14, който има потенциала да идентифицира механизмите, които управляват крайните стадии на митотичното клетъчно делене.[19][20][21][22]

Нейната изследователска група създава хаплоидни клетки на дрожди, съдържащи допълнителни хромозоми и открива, че тези анеуплоидни нишки разкриват фенотипове, независими от идентичността на допълнителната хромозома като дефекти в развитието на клетъчното делене, повишени енергийни изисквания и смущения в биосинтезата на протеини.[23] Амон също така проучва тризомията при мишките като модел за растеж и физиология на клетка на бозайник и показва, че анеуплодията при бозайници води до същия стресов отговор, както анеуплодията при дрождите.[24] Изследванията на анеуплодията от страна на Амон имат потенциално приложение в областта на изследванията на рака.[25]

Източници редактиране

  1. а б HHMI Scientist Abstract: Angelika Amon // Howard Hughes Medical Institute. Посетен на 9 септември 2009.
  2. а б в Besser forschen in den USA // Der Standard, 21 март 2007. (на немски)
  3. Department of Biology, Annual Reports to the President: 1998 – 1999 // Office of the President, Massachusetts Institute of Technology. Посетен на 9 септември 2009.
  4. Corporation announces faculty promotions // MIT News Office, 13 юни 2007. Посетен на 9 септември 2009.
  5. The Presidential Early Award for Scientists and Engineers Program Archive // U.S. Department of Health & Human Services. Архивиран от оригинала на 31 август 2009. Посетен на 9 септември 2009.
  6. Department of Biology, Annual Reports to the President: 1999 – 2000 // Office of the President, Massachusetts Institute of Technology. Посетен на 9 септември 2009.
  7. а б From Cell-Cycle Secrets to NSF's Waterman Award Amon Earns Top Honor for Young Scientists // Office of Legislative and Public Affairs, National Science Foundation, 14 май 2003.
  8. Alan T. Waterman Award Recipients // Office of the Director, National Science Foundation. Посетен на 9 септември 2009.
  9. Thomson, Elizabeth. Amon, Golub win cancer prize // MIT News Office, 3 октомври 2007.
  10. Paul Marks Prize Recognizes Three Young Cancer Researchers // Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, 26 септември 2007.
  11. Academy Honors 13 for Major Contributions to Science // Office of News and Public Information, National Academies, 22 януари 2008.
  12. Eleven from MIT elected to American Academy of Arts and Sciences for 2017 // MIT News. Посетен на 11 май 2017.
  13. www.cell.com
  14. Surana, Uttam и др. Destruction of the CDC28/CLB mitotic kinase is not required for the metaphase to anaphase transition in budding yeast // The EMBO Journal 12 (5). 1993. с. 1969 – 1978.
  15. Amon, Angelika и др. Closing the cell cycle circle in yeast: G2 cyclin proteolysis initiated at mitosis persists until the activation of G1 cyclins in the next cycle // Cell 77 (7). 1994. DOI:10.1016/0092-8674(94)90443-X. с. 1037 – 1050.
  16. Vistinin, Rosella и др. CDC20 and CDH1: A Family of Substrate-Specific Activators of APC-Dependent Protoloysis // Science 278 (5337). 1997. DOI:10.1126/science.278.5337.460. с. 460 – 463.
  17. Vistinin, Rosella и др. The Phosphatase Cdc14 Triggers Mitotic Exit by Reversal of Cdk-Dependent Phosphorylation // Molecular Cell 2 (6). 1998. DOI:10.1016/S1097-2765(00)80286-5. с. 709 – 18.
  18. Hwang, Lena и др. Budding yeast CDC20: A Target of the Spindle Checkpoint // Science 279 (5353). Science, 1998. DOI:10.1126/science.279.5353.1041. с. 1041 – 1044.
  19. HHMI Scientist Bio: Angelika Amon, Ph.D. // Howard Hughes Medical Institute. Архивиран от оригинала на 2013-05-14. Посетен на 10 септември 2009.
  20. Marston, Adele и др. The Cdc14 Phosphatase and the FEAR Network Control Meiotic Spindle Disassembly and Chromosome Segregation // Developmental Cell 4 (5). 2002. DOI:10.1016/S1534-5807(03)00130-8. с. 711 – 726.
  21. Bardin, Allison и др. MEN and SIN: chat's the difference? // Nature Reviews Molecular Cell Biology 2 (11). 2003. DOI:10.1038/35099020. с. 815 – 826.
  22. D'Armours, Damien и др. Cdc14 and Condensin Control the Dissolution of Cohesin-Independent Chromosome Linkages at Repeated DNA // Cell 117 (4). 2004. DOI:10.1016/S0092-8674(04)00413-1. с. 455 – 469.
  23. Torres, Eduardo и др. Effects of Aneuploidy on Cellular Physiology and Cell Division in Haploid Yeast // Science 317 (5840). 2007. DOI:10.1126/science.1142210. с. 916 – 924.
  24. Williams, Bret и др. Aneuploidy affects proliferation and spontaneous immortalization in mammalian cells // Science 322 (5902). 2008. DOI:10.1126/science.1160058. с. 703 – 709.
  25. Williams, Bret и др. Aneuploidy –Cancer's Fatal Flaw? // Cancer Research 69 (2389). 2009. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-09-0944. с. 5289 – 91.

Външни препратки редактиране