Отваря главното меню

Анкилозиращ спондилит

Анкилозиращ спондилит (АС), (от гръцки: ankylos – схванат, spondylos – гръбначен стълб; AS), известен като болест на Бехтерев, синдром на Бехтерев и болест на Мари-Струмпел, форма на спондилоартрит, е хроничен, възпалителен артрит и автоимунна болест.[1] Главно засяга ставите на гръбначния стълб и сакроилиачните стави в таза и може да причини евентуално сливане на гръбнака.

Анкилозиращ спондилит
Blausen 0037 AnkylosingSpondylitis.png
Илюстрация, изобразяваща анкилозиращ спондилит
Специалност ревматология
Класификация и външни ресурси
МКБ-10 M08.1, M45
МКБ-9 720.0
OMIM 106300
База данни
DiseasesDB
728
База данни
MedlinePlus
000420
База данни
eMedicine
radio/41
Мед. рубрики MeSH D013167
Анкилозиращ спондилит в Общомедия

Член е на групата на спондилоартропатиите със силно генетично предразположение. Пълното сливане води до пълна неподвижност на гръбнака, състояние, познато като „бамбуков гръбнак“.[2]

Причини за АСРедактиране

Генетическата предразположеност, която се унаследява, е необходимо, но не и достатъчно условие за развиване на заболяването. Нужен е и фактор от околната среда, който да провокира заболяването. Този фактор не е точно определен, защото заболяването географски е разпространено от почти навсякъде на Земята. Допуска се, че това е повсеместен фактор и най-вероятно се касае за чревна бактерия.[3]

Редица изследвания свързват възникването на АС с бактерии от вида Klebsiella pneumoniae, които причиняват възпаление в храносмилателния тракт. Въпросната бактерия произвежда антигени (вид белтъци), които споделят молекулно сходство с HLA-B27 или други автоантигени.[4] В тънките черва белтъците се разграждат до аминокиселини, а мазнините до мастни киселини, но при въглехидратите такова разграждане до прости съединения не е напълно възможно. Ето защо, когато те преминат в дебелото черво и започнат да действат като пребиотици, е възможно определени бактерии да засилят своето развитие и да увеличат количеството си. Допуска се, че една такава бактерия е Klebsiella pneumoniae.

Мутации на ARTS-1 са били свързани с повишен риск за АС, но само при HLA-B27-положителни пациенти.[5] ARTS-1 е човешки белтък, за който отговаря генът ARTS-1.

Патогенеза на АСРедактиране

Патогенезата, което означава да се изяснят химичните процеси, които протичат в клетките на засегнатите тъкани и механизма, по който протича заболяването, не е напълно известна на ревматолозите. Това, което се знае, е, че АС е автоимунно заболяване: клетки на имунната система на болния организъм способстват разрушаването на собствени тъкани (първа фаза), а като следствие се задейства необуздано изграждане на допълнително костно вещество (втора фаза), което в най-крайните стадии на заболяването довежда до пълно срастване на гръбначните прешлени и ограничаване подвижността на гръбначния стълб.[3]

Възпаление и разрушаване на здрави тъкани (първа фаза)Редактиране

Възпалителната фаза споделя сходства с възпалителни артритиди като ревматоидния артрит, при който се наблюдават високи равнища на производство на цитокини, увреждане на ставите посредством разграждане на хрущялна и костна тъкан вследствие на остеокластна дейност (костна резорбция). Все пак, щетите са по-малко в сравнение с тези при ревматоидния артрит.[3]

Симптоми (признаци) при АСРедактиране

Симптомите (признаците) са явните проявления на патогенезата при АС. Най-често това са: възпаление на сакроилиачните стави, като и на други стави (степента на възпалението може да се установи с костна сцинтиграфия, а пораженията с рентген, скенер или ЯМР), скованост на гръбнака. АС може да бъде съпроводен с преден увеит.

Изследвания за поставяне на диагнозаРедактиране

  • C-реактивен протеин
  • MMP3 (матрична металопротеиназа-3)
  • Цитокин-профилиране
  • IL1-α[3]

Лечение на АСРедактиране

От нестероидните противовъзпалителни средства най-широко ползвани са тези, чиито активни вещества са диклофенак или ацеклофенак (обичайно доза е 100 mg1 2 пъти дневно).

Обществено значение на АСРедактиране

АС засяга между 0,3 и 0,5% от белите европейци. По-често боледуват мъже отколкото жени с полов съотношение 2(3):1 и за разлика от другите артрити засегнати са млади индивиди. Средната възраст на възникване на АС е 26 години, а вредите за работната сила са значителни и особено за начина на живот на отделните пациенти.[3]

Диференциална диагнозаРедактиране

В медицинската литература се съобщава за заболявания, чиито истинска природа и същност остават скрити, но наподобяват АС. Така например бразилски ревматолози описват случай, в който се касае за хипопаратироидизъм, но симптомите биват сбъркани с тези на АС.[6]

ИзточнициРедактиране

  1. „Ankylosing Spondylitis: MedlinePlus“, U.S. National Library of Medicine. Посетен на 26 април 2011.
  2. Jiménez-Balderas FJ, Mintz G. (1993). „Ankylosing spondylitis: clinical course in women and men“. J Rheumatol 20 (12): 2069 – 72.[PMID] 7516975
  3. а б в г д Thomas, Gethin P. & Matthew A. Brown. Genomics of Ankylosing Spondylitis. 24 септември 2010, University of Queensland Diamantina Institute.
  4. Rashid, Taha & Alan Ebringer. Gut-mediated and HLA-B27-associated Arthritis: An Emphasis on Ankylosing Spondylitis and Crohn’s Disease with a Proposal for the Use of New Treatment. Kings College London, 12 септември 2011.
  5. Brionez TF, Reveille JD (2008). The contribution of genes outside the major histocompatibility complex to susceptibility to ankylosing spondylitis. Current Opinion in Rheumatology 20 (4): 384 – 91.
  6. Kajitani, Thayana Ribeiro & Renata Viana da Silva, Eloisa Bonfá, Rosa M. R. Pereira. Hypoparathyroidism mimicking ankylosing spondylitis and myopathy: a case report. São Paulo, 2011. ISSN 1807 – 5932

Външни препраткиРедактиране