Мастната тъкан е вид отпусната съединителна тъкан, съставена главно от адипоцити.[1] Освен тях, мастната тъкан съдържа и стромална съдова-клетъчна фракция от клетки, включваща преадипоцити, фибробласти, кръвоносни ендотелни клетки и различни имунни клетки. Адипозната тъкан се образува от преадипоцитите. Основната ѝ роля е да съхранява енергия под формата на липиди, макар също да осигурява топлоизолация на тялото. Мастната тъкан напоследък се счита за голям ендокринен орган,[2] тъй като произвежда хормони: лептин, естроген, резистин и цитокин.

Бяла мастна тъкан в отрязък парафин.
Микроанатомия на подкожните мазнини.

Съществуват два основни вида мастна тъкан – бяла и кафява. Бялата служи за съхраняване на енергия, докато кафявата генерира телесна топлина. Образуването на мастна тъкан се контролира частично от гена WDTC1. Мастната тъкан (в частност кафявата) е идентифицирана за пръв път от швейцареца Конрад Геснер през 1551 г.[3]

ОсобеностиРедактиране

В хората мастната тъкан е разположена: под кожата (подкожни мазнини), около вътрешните органи (висцерални мазнини) в костния мозък, между мускулите и в гърдите. Мастната тъкан се намира в определени области – мастни депа. Мастната тъкан съдържа множество малки кръвоносни съдове. В състава на покривната система, която включва кожата, мастната тъкан се натрупва в най-дълбокия, подкожен слой, предоставяйки изолация от топлина и студ. Около органите образува защитна възглавница. Все пак, главната ѝ функция е да бъде резерв на липиди, които могат да бъде окислени и да удовлетворяват енергийните нужди на тялото, както и да го защитават от високи нива на глюкоза, съхранявайки триглицериди, произвеждани в черния дроб от захари.[4] Мастните депа в различните части на тялото имат различни биохимични профили.

Натрупването на прекалено много мастни тъкани води до затлъстяване. То може да се лекува чрез упражнения, определено хранене и поведенческа терапия. Друг начин за лечение е реконструктивната хирургия.[5]

Мастните клетки имат важна физиологическа роля при поддържането на нивата на триглицериди и свободни мастни киселини, както и за установяването на инсулинова резистентност. Липидите се освобождават от адипоцитите под действието на процеса хормон-сензитивна липаза, който се намира под нервен и хормонален контрол. Коремните мазнини имат различен метаболичен профил и са по-склонни да предизвикат инсулинова резистентност. Това обяснява защо в голяма степен затлъстяването на коремната област е маркер за нарушен глюкозен толеранс и е отделен рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания (дори при отсъствието на заболявания като диабет и артериална хипертония).[6] Изследване върху женски маймуни от 2009 г. открива, че индивидите, страдащи от високи нива на стрес, имат повече висцерални мазнини в телата си. Това подсказва за възможна причинно-следствена връзка между двете – стресът води до повече висцерални мазнини, които от своя страна водят до хормонални и метаболични промени, увеличаващи риска от сърдечно-съдови заболявания.[7] Известна е и зависимостта между прехранването през първите дни след раждане и затлъстяването впоследствие.

Обикновено, мастната тъкан заема 10 – 18 % от теглото на мъжете и 20 – 25% от това на жените. Мастната тъкан има плътност от около 0,9 g/ml.[8] Следователно, човек с повече мастна тъкан би плавал по-лесно, отколкото човек със същото тегло, но с повече мускулна тъкан, тъй като мускулната тъкан има плътност от 1,06 g/ml.[9]

ИзточнициРедактиране

  1. Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation. // Stem Cells and Development 22 (16). август 2013. DOI:10.1089/scd.2012.0647. с. 2298 – 2314.
  2. Adipose tissue as an endocrine organ. // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 89 (6). юни 2004. DOI:10.1210/jc.2004-0395. с. 2548 – 2556.
  3. Developmental biology: Neither fat nor flesh. // Nature 454 (7207). август 2008. DOI:10.1038/454947a. с. 947 – 948.
  4. Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding. // The American Journal of Clinical Nutrition 65 (6). юни 1997. DOI:10.1093/ajcn/65.6.1774. с. 1774 – 1782.
  5. Wirth, Alfred и др. The Prevention and Treatment of Obesity. // Deutsches Ärzteblatt International 111 (42). октомври 2014. DOI:10.3238/arztebl.2014.0705. с. 705 – 713.
  6. Dhaliwal SS, Welborn TA. Central obesity and multivariable cardiovascular risk as assessed by the Framingham prediction scores. // Am J Cardiol 103 (10). 2009. DOI:10.1016/j.amjcard.2008.12.048. с. 1403 – 1407.
  7. Park, Alice. Fat-Bellied Monkeys Suggest Why Stress Sucks. // Time, 8 август 2009. Посетен на 19 декември 2013.
  8. Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia. // Diabetes, Obesity & Metabolism 7 (4). юли 2005. DOI:10.1111/j.1463-1326.2004.00410.x. с. 406 – 413.
  9. Specific force deficit in skeletal muscles of old rats is partially explained by the existence of denervated muscle fibers. // The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences 56 (5). май 2001. DOI:10.1093/gerona/56.5.B191. с. B191–97.