Главоболие: Разлика между версии
Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
→ Епидемиология: по ен |
→Патофизиология: по ен |
||
Ред 44:
==Патофизиология==
Човешкият [[мозък]] сам по себе си не е чувствителен към [[болка]], защото в него липсват рецептори за болка ([[ноцицептор]]и). Някои области от врата и главата, все пак, са снабдени с ноцицептори и могат да създават чувство за болка. Такива области са екстракраниалните артерии, големите вени, черепните и гръбначно-мозъчните нерви, главовите и шийните мускули и [[менинги]]те.<ref name=ACEP2008>{{cite journal |author=Edlow JA, Panagos PD, Godwin SA, Thomas TL, Decker WW |title=Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute headache |journal=Ann Emerg Med |volume=52 |issue=4 |pages=407–36 |year=2008 |month=October |pmid=18809105 |doi=10.1016/j.annemergmed.2008.07.001 |url=}}</ref>
Главоболието често е резултат от въздействието на или върху менингите и кръвоносните съдове. Ноцицепторите могат да бъдат стимулирани и от други фактори освен травма на главата или тумори; и пак да причинят изпитването на главоболие. Такива фактори могат да са [[стрес]], разширени [[кръвоносни съдове]] или мускулно разтежение. След като е стимулиран ноцицептора изпраща аферентен сигнал по нервното влакно към мозъка, сигнализирайки, че част от тялото (в случая главата) боли.<ref>{{cite web|url=http://www.experiencefestival.com/a/Headache_-_Pathophysiology/id/1292096| title=Headache - Pathophysiology|date=|accessdate= June 21, 2010}}</ref>
Нивата на [[ендорфин]]и в човешкото тяло оказват съществено влияние върху начина и силата на възприемана на болка в частност главоболие. Така хора страдащи от хронично главоболие или остро главоболие имат по-ниски нива на ендорфини, от тези несрадащи от главоболие.
Първичното главоболие е по-трудно за обяснение и разбиране от вторичното. Въпреки че, парофизиологията на мигрената, тензионното и клъсрътнато главоболие не е добре изяснена, все още, съществуват различни теории за това какво точно се случва в главата на страдащия от главоболие. една от най-старите теории развита в средата на миналия век е васкулатната. Според нея вътречерепната [[вазоконстрикция]] (свиване на кръвоносните съдове) е отговорна за аурата при мигрена. Главоболието е резултат от последващото обратно разширение ([[вазодилатация]]) на кръвоносните съдове, при което се активират периваскуларните ноцирецептори.
Повечето специалисти приемат невроваскуларния подход към първичното главоболие. Според тази нова теория мигрената се задейства от сложна серия от нервни и съдови събития. Различни изследвания заключават, че индивиди страдащи от мигрени, но не и от главоболие са в състояние на нервна хипервъзбудимост на [[мозъчнта кора]], особено в тилната област на кората.<ref name="B">{{cite web|url=http://emedicine.medscape.com/article/1144656-overview |title=Pathophysiology and Treatment of Migraine and Related Headache |date=|accessdate=2010-08-06}}</ref> Хора, които са по-податливи на мигрени без главоболие са тези, които имат фамилна обремененост; жени; жени с хормонални проблеми; приемащи хормонални противозачатачни; или са на заместваща хормонална терапия при менопауза.<ref name="C">{{cite web|url=http://www.migraineheadachetreatment.us/without.php|title=Migraine Without Headache |date=|accessdate=2010-08-06}}</ref>
==Симптоми и диагноза==
| |||