Невротрансмитер: Разлика между версии
Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
добавяне на информация |
|||
Ред 1:
'''Невротрансмитер''' е химическо сигнално вещество на [[нервна система|нервната система]].
Примери за невротрансмитери са [[допамин]] и [[норадреналин]] (норепинефрин).
<nowiki> </nowiki>Невротрансмитерите са ендогенни химични вещества, които предават сигнали през синапса от един неврон (мозъчни клетки) към друг "целево" неврон. [1] невротрансмитери, освободени от синаптичните везикули в синапсите в синаптичната цепнатина, където те се получават рецептори на други синапси. Много Невротрансмитерите са синтезирани от многобройни и прости прекурсори, като например аминокиселини, които са лесно достъпни от диетата и изискват само малък брой биосинтетични стъпки, за да ги превърнат. Невротрансмитери играят важна роля във формирането на всекидневния живот и функции. Учените все още не знаят точно колко невротрансмитери съществува, но повече от 100 химически посланици са били идентифицирани. [2]
<nowiki> </nowiki>Механизъм
<nowiki> </nowiki>Невротрансмитерите са съхранени в синапса в синаптичните везикули, групирани под мембраната на аксона терминал, разположен в пресинаптичните страна на синапса. Невротрансмитерите са пуснати в и дифундират в синаптичната цепнатина, където те се свързват към специфични рецептори в мембраната на постсинаптичните страна на синапса. [3]
<nowiki> </nowiki>Повечето невротрансмитери са за размера на единична аминокиселина, обаче, някои невротрансмитери могат да бъдат по-големи от размера на протеини или пептиди. A освободен невротрансмитер е обикновено налична в синаптичната цепка за кратко време преди да се метаболизира от ензими, изтеглена назад в пресинаптичните неврон чрез захващане на серотонина, или свързан с постсинаптичния рецептор. Независимо от това, краткотрайна експозиция на рецептора да невротрансмитер е обикновено достатъчно за причиняване постсинаптичния отговор по пътя на синаптичната трансмисия.
<nowiki> </nowiki>В отговор на потенциална праг действие или подбрани, електрически потенциал, невротрансмитер, се освобождава при предсинаптичната терминала. Ниско ниво на "изходното" освобождаване също става без електрическа стимулация. Освободеният невротрансмитер може след това да се премести в синапса да бъдат открити от и се свързва с рецептори в постсинаптичната неврон. Свързването на невротрансмитери може да повлияе на неврона в постсинаптичните или инхибиторен или възбуждащ начин. Това неврон може да бъде свързан с много повече неврони, а ако общият размер на стимулиращите въздействия са по-големи от тези на инхибиторни влияния, неврона също ще "огън". В крайна сметка тя ще създаде нов потенциал на действие, с която аксон хълмче да освободи невротрансмитери и предадат информацията за още един съседен неврон. [4]
<nowiki> </nowiki>откритие
<nowiki> </nowiki>До началото на 20 век, учените предполагаха, че по-голямата част от синаптичната комуникация в мозъка е електрическо. Въпреки това, през внимателни хистологичните изследвания от Рамон у Cajal (1852-1934), а 20 до 40 нанометра пропаст между невроните, известен днес като синаптичната цепка, е била открита. Наличието на такъв пропуск предложи комуникация чрез химически посланици, преминаващи синаптичната цепка, и през 1921 г. немски фармаколог Otto Loewi (1873-1961) потвърди, че невроните могат да комуникират чрез освобождаване на химикали. Чрез поредица от експерименти с блуждаещия нерв на жаби, Loewi успя да ръчно да забави сърдечната честота на жаби, като контролира количеството на физиологичен разтвор, съдържащи около блуждаещия нерв. След завършване на този експеримент, Loewi твърди, че симпатична регулация на сърдечната функция може да се медиира чрез промени в химически концентрации. Освен това, Otto Loewi се с откриването на ацетилхолин (ACh) -Първият известен невротрансмитер. [5] Някои неврони, обаче, да комуникират чрез електрически синапси чрез използването на недостига на кръстовищата, които позволяват специфични йони да преминават директно от една клетка в друга [6].
<nowiki> </nowiki>Идентифициране
<nowiki> </nowiki>Съществуват четири основни критерии за определяне на невротрансмитери:
Химичните трябва да се синтезира в неврон или по друг начин да присъства в него.
Когато неврона е активна, химикала трябва да бъдат освободени и да се получи отговор в някои мишена.
Същият отговор трябва да се получи, когато химичното вещество е експериментално поставен върху мишената.
A механизъм трябва да съществува за премахване на химикала от мястото на неговото активиране след неговата работа е свършена.
<nowiki> </nowiki>Въпреки това, предвид напредъка в фармакология, генетика и химически Невроанатомията, терминът "медиатор" могат да се използват химикали, които:
Извършва съобщения между невроните чрез влияние върху постсинаптичната мембрана.
Имат малък или никакъв ефект върху мембрана напрежение, но имаме обща балансова функция, като например промяна на структурата на синапса.
Общувайте с изпращане обърната посоката на съобщения, които оказват влияние върху освобождаването или обратното захващане на предаватели.
<nowiki> </nowiki>В анатомични локализацията на невротрансмитери обикновено се определя като се използва имуноцитохимични методи, които идентифицират или местоположението на веществата или на трансмитера самостоятелно или на ензимите, които участват в техния синтез. Имуноцитохимични методи са също така показват, че много предаватели, особено невропептидите, е по-локализирано, който е един неврон може да освободи повече от един предавател от своя синаптична терминална. [7] Различни техники и експерименти, като например оцветяване, стимулиране и събиране могат се използва за идентифициране на невротрансмитери в рамките на централната нервна система. [8]
<nowiki> </nowiki>Видове
<nowiki> </nowiki>Има много различни начини за класифициране на невротрансмитери. Ги разделя на аминокиселини, пептиди и моноамини е достатъчно за някои цели класификация.
<nowiki> </nowiki>Основни невротрансмитери:
Аминокиселини: глутамат, [4] аспартат, D-серин, γ-аминомаслена киселина (GABA), глицин
Моноамините: допамин (DA), норепинефрин (норадреналин; NE, NA), епинефрин (адреналин), хистамин, серотонин (SER, 5-HT
Трейс амини: фенетиламин, N-метилфенетиламин, тирамин, 3-iodothyronamine, октопаминовите, триптамин, и т.н.
Пептиди: соматостатин, субстанция Р, кокаин и амфетамини в регулация Преписването, опиоидни пептиди [9]
Gasotransmitters: азотен оксид (NO), въглероден окис (CO), сероводород (H2S)
Други: ацетилхолин (ACh), аденозин, анандамид и т.н.
<nowiki> </nowiki>В допълнение, повече от 50 невроактивни пептиди са намерени, и са открили нови редовно. Много от тях са "съвместно освободен" заедно с малка молекула-предавател. Въпреки това, в някои случаи пептид е основният предавателя в синапса. β-ендорфин е сравнително добре познат пример на пептид невротрансмитер, защото той се зацепва в силно специфични взаимодействия с опиоидните рецептори в централната нервна система.
<nowiki> </nowiki>Единични йони (като синаптично освободена цинк), също се считат невротрансмитери от някои, [10], както и някои газови молекули, такива като азотен оксид (NO), въглероден оксид (СО), и сероводород (H2S). [11] газове, в невронната цитоплазмата и незабавно се разпространяват през клетъчната мембрана в екстрацелуларната течност и в близките клетки за стимулиране на производството на вторични посредници. Разтворимите невротрансмитери газ са трудни за проучване, тъй като те действат бързо и незабавно са разбити, съществуващи само за няколко секунди.
<nowiki> </nowiki>Най-широко предавателя е глутамат, който е възбуден при над 90% от синапсите в човешкия мозък. [4] Следващата най-разпространените е гама-аминомаслената киселина, или GABA, което е инхибиторен при повече от 90% от синапсите които не използват глутамат. Въпреки че други предаватели се използват по-малко синапси, те могат да бъдат много важно функционално: по-голямата част на психоактивни вещества упражняват действието си чрез промяна на действията на някои невротрансмитерни системи, често действат чрез други предаватели от глутамат или GABA. Пристрастяване лекарства като кокаин и амфетамини проявяват техните ефекти предимно на допаминовата система. Пристрастяване опиатите На упражняват действието си преди всичко като функционални аналози на опиоидни пептиди, които, от своя страна, регулират нивата на допамина.
<nowiki> </nowiki>Списък на невротрансмитери, пептиди и gasotransmitters
<nowiki> </nowiki>Категория Име Съкращение Метаборатичен йонотропен
<nowiki> </nowiki>Малки: Аминокиселини (Arg) агматин α2 адренергичен рецептор имидазолиновите рецептор NMDA рецепторен
<nowiki> </nowiki>Small: Аминокиселини аспартат Asp - NMDA рецепторен
<nowiki> </nowiki>Малък: амино киселини глутамат (глутаминова киселина) Glu метаботропен глутаматен рецептор NMDA рецептор (ко-агонист), каинат рецептор, АМРА рецептора
<nowiki> </nowiki>Small: киселина GABA GABAB рецепторен GABAA Аминокиселини гама-аминомаслена, GABAA-ρ рецептор
<nowiki> </nowiki>Small: аминокиселините глицин Gly - Glycine рецептор, NMDA рецепторен (съагонист)
<nowiki> </nowiki>Small: Аминокиселини D-серин Ser - NMDA рецепторен (съагонист)
<nowiki> </nowiki>Малък: Ацетилхолин Ach ацетилхолин мускаринов ацетилхолин рецептор на никотинови ацетилхолинови рецептори
<nowiki> </nowiki>Small: моноаминооксидазата (Phe / Tyr) Допаминът DA на допаминовите рецептори -
<nowiki> </nowiki>Small: моноаминооксидазата (Phe / Tyr) Norepinephrine (норадреналин) NE адренергичен рецептор -
<nowiki> </nowiki>Small: моноаминооксидазата (Phe / Tyr) Epinephrine (адреналин) Epi адренергичен рецептор -
<nowiki> </nowiki>Small: моноаминооксидазата (Trp) серотонина (5-хидрокситриптамин) 5-HT серотониновия рецептор, всички с изключение на 5-HT3 5-HT3
<nowiki> </nowiki>Small: моноаминооксидазата (Trp) Мелатонинът Мел рецептор на мелатонин -
<nowiki> </nowiki>Small: моноаминооксидазата (Неговото) хистамин H хистамин рецептор -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Phe) Фенетиламин PEA Трейс амино-свързан рецептори: hTAAR1, hTAAR2 -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Phe) N-метилфенетиламин NMPEA hTAAR1 -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Phe / Tyr) Тирамин TYR hTAAR1, hTAAR2 -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Phe / Tyr) Октопамин октомври hTAAR1 -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Phe / Tyr) Synephrine Syn hTAAR1 -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Phe / Tyr) 3-methoxytyramine 3-MT hTAAR1 -
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Trp) триптаминова hTAAR1, различни 5-НТ рецептори
<nowiki> </nowiki>Small: Trace амин (Trp) N-метилтриптамин NMT hTAAR1, различни 5-НТ рецептори,
<nowiki> </nowiki>Neuropeptides N-Acetylaspartylglutamate NAAG Метаботропните глутаматни рецептори; селективен агонист на mGluR3 -
<nowiki> </nowiki>PP: Гастрините гастрин - -
<nowiki> </nowiki>PP: Гастрините Холецистокининът CCK Холецистокининът рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: Neurohypophyseals вазопресин AVP рецептора на вазопресин -
<nowiki> </nowiki>PP: Neurohypophyseals Окситоцинът OT Окситоцинът рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: Neurohypophyseals Neurophysin I - -
<nowiki> </nowiki>PP: Neurohypophyseals Neurophysin II - -
<nowiki> </nowiki>PP: невропептид Y невропептид Y NY невропептид Y рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: невропептид Y панкреаса полипептид PP - -
<nowiki> </nowiki>PP: невропептид Y пептид YY PYY - -
<nowiki> </nowiki>PP: Опиатите Кортикотропин (адренокортикотропен хормон) ACTH Кортикотропин рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: опиоиди енкефалин δ-опиоиден рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: опиоиди Динорфинът κ-опиоиден рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: опиоиди ендорфин μ-опиоиден рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: Secretins секретин секретиновите рецептори -
<nowiki> </nowiki>PP: Secretins мотилин рецептор на мотилин -
<nowiki> </nowiki>PP: Secretins Глюкагон глюкагон рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: Secretins вазоактивен чревен пептид VIP вазоактивен чревен пептид рецептор -
<nowiki> </nowiki>PP: Secretins растежен хормон-освобождаващ фактор GRF - -
<nowiki> </nowiki>PP: Somatostatins Соматостатин Соматостатин рецептор -
<nowiki> </nowiki>SS: Тахикинините неврокинин А - -
<nowiki> </nowiki>SS: Тахикинини Неврокинин B - -
<nowiki> </nowiki>SS: Тахикинини Вещество P - -
<nowiki> </nowiki>PP: Други кокаин и амфетамини в регулация препис CART Unknown Gi / Go-свързан рецептор [12]
<nowiki> </nowiki>PP: Други бомбесин - -
<nowiki> </nowiki>PP: Други Гастринът освобождаващ пептид GRP - -
<nowiki> </nowiki>Газ азотен оксид NO Разтворим гуанилил циклаза -
<nowiki> </nowiki>Газ въглероден окис CO - Heme свързан с калиеви канали
<nowiki> </nowiki>Други Анандамидът AEA Cannabinoid рецептор -
<nowiki> </nowiki>Други 2-Arachidonoylglycerol 2-AG Cannabinoid рецептор -
<nowiki> </nowiki>Други 2-арахидонил глицерил етер 2-AGE Cannabinoid рецептор -
<nowiki> </nowiki>Друг N-Arachidonoyl допамин NADA Cannabinoid рецептор TRPV1
<nowiki> </nowiki>Други Virodhamine Cannabinoid рецептор -
<nowiki> </nowiki>Други аденозин трифосфат ATP P2Y12 P2X рецептор
<nowiki> </nowiki>Други аденозин шум аденозин рецептор -
<nowiki> </nowiki>мерки
<nowiki> </nowiki>Невроните са сложни мрежи, чрез които нервните импулси-потенциали на действие-туристически. Всеки неврон има най-много 15 000 връзки със съседните неврони.
<nowiki> </nowiki>Невроните не се допират помежду си (освен в случай на електрическа синапс през пролука възел); Вместо това, неврони взаимодействат при контактни точки, наречени синапси: кръстовище в рамките на две нервни клетки, състоящ се от един миниатюрен процеп които импулси пас на невротрансмитер. Неврон транспортира своята информация под формата на нервни импулси нарича акционен потенциал. Когато акционен потенциал пристига в бутон предсинаптичната терминал синапса, той може да стимулира освобождаването на невротрансмитери. Тези невротрансмитери се отделят в синаптичната цепнатина да се свързват към рецепторите на постсинаптичната мембрана и да влияе друга клетка, или в инхибиращ или възбуждащ начин. На следващия неврон може да бъде свързан с много повече неврони, и ако общата стойност на възбуждащите влияния е по-голяма от тази на инхибиторните въздействия, то също така ще "пожар". Така да се каже, че ще се създаде нов потенциал на действие, с която аксон хълмче, освобождавайки невротрансмитери и предаване на информацията за още един съседен неврон.
<nowiki> </nowiki>Възбуждащи и инхибиторна
<nowiki> </nowiki>The синтез, опаковането, секреция, и отстраняването на невротрансмитери.
<nowiki> </nowiki>Невротрансмитер може да повлияе на функцията на неврон чрез забележително редица механизми. В неговите преки действия за оказване на влияние електрическа възбудимост на невроните, обаче, невротрансмитер, действа само в един от следните два начина: възбуждащи или потискащи. Невротрансмитер влияе трансмембранен йонен поток или да се увеличи (възбуждащ) или да намалява (инхибираща) вероятността, че клетката, с които влизат в контакт ще произвежда акционен потенциал. По този начин, въпреки голямото разнообразие на синапси, всички те предават съобщения на само тези два вида, и те са обозначени като такива. Тип I синапси са възбуждащи в действията си, докато тип II синапси са инхибитори. Всеки тип има различен вид и се намира на различни части на невроните под неговото влияние. Всеки неврон получава хиляди възбуждащ и инхибиторни сигнали на всяка секунда.
<nowiki> </nowiki>Тип I (възбуждащи) синапси обикновено са разположени на валовете или усукванията на дендрити, докато тип II (инхибиторни) синапси обикновено се намира на клетка на тялото. В допълнение, тип I синапси имат кръгли синаптичните везикули, докато мехурчетата от тип II синапси са плоски. Материалите в пресинаптичните и постсинаптичните мембрани е по-плътна в Type I Synapse, отколкото е в тип II, както и вида I синаптичната цепка е по-широк. Накрая, активната зона на тип I Synapse е по-голяма от тази на тип II синапсите.
<nowiki> </nowiki>На различните места от тип I и тип II синапси разделят неврон на две зони: възбуждащ дендритния дърво и инхибиращ клетка в тялото. От инхибиторен перспектива, възбуда идва в повече дендритите и се разпространява към аксон могилата да предизвикат акционен потенциал. Ако съобщението е да бъде спрян, той е най-добрият спрян чрез прилагане на инхибиране на клетъчната структура, близка до аксон могила когато действието потенциални произхожда. Друг начин да се концептуализира взаимодействие възбуждащ-инхибиторен е да си представим възбуждане преодоляване инхибиране. Ако тялото клетка обикновено е в състояние на инхибира, единственият начин за генериране на потенциал на действие на аксон могилата е да се намали инхибиране на тялото клетка. В този "отвори вратите" стратегия, възбуждащата съобщението е като състезателен кон готов да тече надолу по пистата, но първо инхибиращия начална порта трябва да бъде отстранена. [13]
<nowiki> </nowiki>Примери за важни невротрансмитерни действия
<nowiki> </nowiki>Както е обяснено по-горе, само преки действия на невротрансмитер е да активира рецептор. Следователно, действието на системата невротрансмитер зависят от връзките на невроните, които използват предавателя и химичните свойства на рецепторите, които се свързват към предавателя.
<nowiki> </nowiki>Ето няколко примера за важни невротрансмитери действия:
Глутаматът се използва в по-голямата част от бързи възбудителни синапси в мозъка и гръбначния мозък. Тя се използва и при повечето синапси, които са "модифицирана", т.е. може да се увеличава или намалява в сила. Изменяема синапси се смятат за основните елементи на паметта за съхранение в мозъка. Прекалено освобождаването на глутамат може свръхстимулация на мозъка и да доведе до възбудотоксичност причинява клетъчна смърт в резултат на припадъци или инсулт. [14] Възбудотоксичността е съпричастен в някои хронични заболявания, включително исхемичен инсулт, епилепсия, амиотрофична латерална склероза, болест на Алцхаймер, болест на Хънтингтън, болестта на Паркинсон [15].
GABA се използва в по-голямата част от бързи инхибиторни синапси в почти всяка част на мозъка. Много седативни / транквилизираща лекарства действат чрез повишаване на въздействието на GABA. [16] Съответно, глицин е инхибиторен предавателя в гръбначния мозък.
Ацетилхолин е първият невротрансмитер открити в периферната и централната нервна система. Той активира скелетните мускули в соматична нервна система и може или да възбуди или инхибира вътрешните органи в автономна система. [8] Той е отличен като предавателят на нервномускулната връзка, свързваща моторните нерви да мускули. Паралитичен стрелка отрова кураре актовете чрез блокиране на предаването на тези синапси. Ацетилхолин също така действа в много области на мозъка, но с използване на различни видове никотинови рецептори, включително и мускариновите рецептори. [17]
Допаминът има няколко важни функции в мозъка; това включва регулиране на двигателната активност, удоволствия, свързани с мотивацията, а също и емоционална възбуда. Той играе важна роля в системата за възнаграждение; хора с болестта на Паркинсон са свързани с ниски нива на допамин и хора с шизофрения са свързани с високи нива на допамин. [18]
Серотонинът е невротрансмитер моноамин. Повечето се получава чрез намерен в червата (приблизително 90%) и остатъка в невроните на централната нервна система. Тя действа за регулиране на апетита, съня, паметта и ученето, температура, настроение, поведение, мускулната контракция, както и функцията на сърдечно-съдовата система и ендокринната система. Предполага се, да има роля в депресия, тъй като някои пациенти с депресия се вижда, че има ниски концентрации на метаболити на серотонин в тяхната гръбначно-мозъчната течност и мозъчна тъкан. [19]
Norepinephrine която се фокусира върху централната нервна система, основана на пациенти моделите на съня, фокус и бодрост. Той се синтезира от тирозин.
Епинефрин, които също се синтезира от тирозин участва в контролирането на надбъбречните жлези. Той играе важна роля в съня, с тези, способността да остане стане сигнал, и реакцията на бой или бягай.
Хистамин работи с централната нервна система (ЦНС), по-специално на хипоталамуса (tuberomammillary ядро) и ЦНС мастоцитите.
<nowiki> </nowiki>Brain невротрансмитер системи
<nowiki> </nowiki>Неврони, експресиращи някои видове невротрансмитери понякога са различни системи, където активиране на системата засяга голям обем на мозъка, наречени предаване обем. Основни невротрансмитерни системи включват норадреналин (норепинефрин) система, допаминовата система, системата за серотонин, и холинергичната система, между другото. Трябва да се отбележи, че следите от амини, предимно чрез активиране TAAR1, имат значително въздействие върху невротрансмисия в моноамин пътища (например, допамин, хистамин, норепинефрин, серотонин и пътища) през мозъка. [20] [21] Кратко сравнение тези системи следва:
<nowiki> </nowiki>Системи невротрансмитер в System Пътека произхода на мозъка и прогнози регулация психологически процеси и поведение
<nowiki> </nowiki>норадреналин система
<nowiki> </nowiki>[22] [23] [24] Noradernergic пътеки:
Locus coeruleus (КТ) прогнози
LC → амигдала и Hippocampus
LC → мозъчния ствол и гръбначния мозък
LC → Малък мозък
LC → мозъчната кора
LC → хипоталамуса
LC → тектума
LC → таламуса
LC → корема tegmental област
Странично полеви tegmental (LTF) прогнози
LTF → мозъчния ствол и гръбначния мозък
LTF → обонятелния
безпокойство
възбуда (будност и внимание)
циркадианния ритъм
когнитивен контрол и работната памет (съвместно регулира от допамин)
глад
медуларен контрол на дишането
негативна емоционална памет
награда възприятие
<nowiki> </nowiki>Допаминът система
<nowiki> </nowiki>[24] [25] Допаминергични пътища:
По корема tegmental площ (ВТ) прогнози
VTA → амигдала
VTA → сингулат извивка
VTA → Hippocampus
VTA → прилежащото ядро
VTA → обонятелния
VTA → префронталния кортекс
нигростриални пътека
Субстанция нигра → Dorsal стриатума
Tuberoinfundibular пътека
Дъгообразната ядро → хипоталамуса
когнитивен контрол и работната памет (съвместно регулира от норепинефрин)
настроение
мотивиране
двигателна функция система
награда възприятие (първична медиатор)
сексуална възбуда, оргазъм, и рефрактерен период (чрез регулиране невроендокринен)
<nowiki> </nowiki>Хистаминът система
<nowiki> </nowiki>[26] хистаминергичните пътища:
Tuberomammillary ядро (TMN) прогнози
TMN → мозъчната кора
TMN → Hippocampus
TMN → неостриатума
TMN → прилежащото ядро
TMN → амигдала
TMN → хипоталамуса
възбуда (будност и внимание)
хранене и енергиен баланс
обучение
памет
сън
фобии
зависимости
екстремни депресия
<nowiki> </nowiki>Серотонин система
<nowiki> </nowiki>[22] [27] [24] [28] Серотонинергични пътеки:
<nowiki> </nowiki>Опашъчни ядра (КН):
<nowiki> </nowiki>Рафе Магнус, Рафе палидус, и Рафе obscuris
опашъчни прогнози
CN → мозъчната кора
CN → таламуса
CN → опашатите ципа и прилежащото ядро
CN → субстанция нигра и вентралната tegmental област
<nowiki> </nowiki>Rostral ядра (RN):
<nowiki> </nowiki>Nucleus linearis, гръбначен Рафе, медиалния Рафе, и Рафе pontis
Rostral прогнози
RN → амигдала
RN → сингулат извивка
RN → Hippocampus
RN → хипоталамуса
RN → неокортекса
RN → Преграда
RN → таламуса
RN → корема tegmental област
засищане на апетита
възбуда (будност и внимание)
регулиране на температурата на тялото
емоции и настроение, потенциално включително агресия
награда възприятие (второстепенна роля)
сетивното възприятие
сън
<nowiki> </nowiki>Ацетилхолин система
<nowiki> </nowiki>[22] [29] [24] Холинергичните пътища:
Базалното ядро на Meynert (NBM) прогнози
NBM → Hippocampus
NBM → мозъчната кора
NBM → лимбичната кора и сензорния кортекс
<nowiki> </nowiki>Мозъчния ствол холинергични ядра (BCN):
<nowiki> </nowiki>Pedunculopontine ядро, laterodorsal tegmentum, медиалния habenula, и
<nowiki> </nowiki>parabigeminal ядро
Мозъчния ствол ядра прогнози
BCN → корема tegmental област
BCN → таламуса
<nowiki> </nowiki>Предният мозък холинергични ядра (FCN):
<nowiki> </nowiki>Междинен преграден ядро и диагонална лента
Ядрото на предния мозък прогнози
FCN → Hippocampus
FCN → мозъчната кора
FCN → лимбичната кора и сензорния кортекс
възбуда (будност и внимание)
емоция
обучение
двигателна функция система
краткосрочната памет
награда възприятие (второстепенна роля)
Дългосрочен депресия (LTD)
<nowiki> </nowiki>ефекти на наркотици
<nowiki> </nowiki>Разбиране на последиците от наркотиците върху невротрансмитерите включва значителна част от изследователски инициативи в областта на неврологията. Повечето учени невролози, участващи в тази област на изследвания смятат, че тези усилия могат да водят до напредък в разбирането ни за веригите, които отговарят за различни неврологични заболявания и нарушения, както и начини за ефективно лечение и някой ден евентуално предотвратяване или лечение на такива заболявания. [30]
<nowiki> </nowiki>Наркотиците могат да повлияят на поведението чрез промяна невротрансмитер дейност. Например, лекарства могат да намалят скоростта на синтез на невротрансмитери като засяга синтетичен ензим (и) за тази невротрансмитер. Когато невротрансмитерни синтези са блокирани, количеството на невротрансмитерите достъпни за освобождаване става значително по-ниска, което води до намаляване на невротрансмитерна активност. Някои лекарства блокират или да стимулират освобождаването на конкретни невротрансмитери. Алтернативно, лекарства могат да попречат на невротрансмитер съхранение в синаптичните везикули чрез причиняване синаптичните мембраните да протекат. Лекарства, които пречат на невротрансмитер от свързване към неговия рецептор са наречени рецепторни антагонисти. Например, лекарства, използвани за лечение на пациенти с шизофрения, такива като халоперидол, хлорпромазин, клозапин и са антагонисти на рецептори в мозъка на допамин. Други лекарства действат чрез свързване с рецептор и имитира нормалното невротрансмитер. Такива лекарства са наречени рецепторни агонисти. Един пример на агонист на рецептор е валиум, бензодиазепин, който имитира ефекти на ендогенния невротрансмитер у-аминомаслена киселина (GABA) за намаляване на тревожност. Други лекарства пречат на дезактивирането на невротрансмитер, след като е бил освободен, като по този начин удължава действието на невротрансмитер. Това може да бъде осъществено чрез блокиране на повторно повдигащ или инхибиране разграждащи ензими. На последно място, лекарства също могат да попречат на евентуално действие от настъпване, блокира активността на невроните в цялата централна и периферна нервна система. Лекарства като тетродотоксин, които блокират невроналната активност обикновено са смъртоносни.
<nowiki> </nowiki>Лекарства за насочване на невротрансмитер на основни системи засягат цялата система, което може да обясни сложността на действие на някои лекарства. Кокаин, например, блокира обратното захващане на допамин обратно в пресинаптичния неврон, който напуска невротрансмитерни молекули в синаптичната разликата за продължителен период от време. Тъй като допамин в синапса остава по-дълго, невротрансмитер продължава да се свързват с рецепторите на постсинаптичните неврон, предизвикване на удоволствие емоционална реакция. Физическа зависимост към кокаин може да е резултат от продължително излагане на излишната допамин в синапсите, което води до подтискането на някои пост-синаптичните рецептори. След въздействието на лекарството се изчерпват, човек може да стане депресия поради намалена вероятност за свързване към рецептор на невротрансмитер. Флуоксетин е селективен инхибитор на повторното усвояване на серотонин (SSRI), който блокира обратното поемане на серотонин от пресинаптичните клетка, която увеличава количеството на серотонин присъства в синапса и освен това позволява да остане там вече, осигурява възможност за ефекта на естествено . освобождава серотонин [31] AMPT предотвратява превръщането на тирозина на L-DOPA, предшественик на допамин; резерпин предотвратява допамин съхранение в рамките на мехурчета; и Депренил инхибира моноаминооксидазата (МАО) -В и по този начин се повишава нивото на допамин.
<nowiki> </nowiki>Agonists
<nowiki> </nowiki>Основна статия: Agonist
<nowiki> </nowiki>Агонистът е химична способен да се свързва към рецептор, като невротрансмитер рецептор, и за откриване на същата реакция обикновено произведени чрез свързването на ендогенния вещество. [32] агонист на невротрансмитер, като по този начин ще започне същия рецептор отговор като предавател. Това работи, когато мускулите са в почивка. [33]
<nowiki> </nowiki>Има два различни вида Agonist: Direct-свързващ агонист и индиректно действа Agonist:
Директно свързване на агонист - действа подобно на невротрансмитер, в която директно се свързва към сайта на рецептора. Тя позволява на получателя да изпитате лекарствени реакции, както ако те бяха освободени директно в мозъка. Те включват допамин, апоморфин, и никотин.
Непряко действие Agonist- което засилва действията на невротрансмитера чрез стимулиране освобождаването му, докато повишаване на емисиите. Това включва кокаин. [34]
<nowiki> </nowiki>Лекарствени агонисти
<nowiki> </nowiki>"Агонист е наркотик или ендогенно вещество, което се свързва към рецептор (има афинитет към мястото на свързване на рецептор) и произвежда биологичен отговор (тя притежава вътрешна активност). Свързването на лекарство агонист на рецептора произвежда ефект, че имитира физиологична реакция, наблюдавана при ендогенен вещество (например, хормон, невротрансмитерите) се свързва със същия рецептор. в много случаи, биологичния отговор е пряко свързано с концентрацията на разположение да се свързва с рецептор. Както се добавя по-агонист броят на рецептори заета нараства, както и степента на отговор. Активността (силата) на агонист за получаване на физиологичен отговор (е необходимо колко лекарство за получаване на ефект) е свързан с якост на свързване (афинитета .) за рецептора и нейната вътрешна активност Повечето лекарства се свързват с повече от един рецептор. те имат множество рецепторни взаимодействия "[35]
<nowiki> </nowiki>Никотинът, намерено в тютюна, е агонист на ацетилхолин в никотинови рецептори. [36] опиати агонисти включват морфин, хероин, хидрокодон, оксикодон, кодеин, и метадон. Тези лекарства активират ц опиоидни рецептори, които обикновено отговарят на ендогенни предаватели като енкефалини. Когато тези рецептори са активирани, индивидите изпитват еуфория, облекчаване на болката, и сънливост. [36]
<nowiki> </nowiki>антагонисти
<nowiki> </nowiki>Основна статия: рецепторен антагонист
<nowiki> </nowiki>Антагонист е химично вещество, което действа в тялото за намаляване на физиологичната активност на друго химично вещество (като опиати); особено тази, която се противопоставя на действието на нервната система на дадено лекарство или вещества, срещащи се естествено в организма чрез комбиниране с и блокира нервната неговия рецептор. Това работи, когато мускулите са във фазата на свиване. [37]
<nowiki> </nowiki>Има два основни вида антагонист; Директно антагонист и Косвени действащ антагонисти:
Директно Antagonist- която заема пространство присъства на рецептори, които иначе са взети от самите невротрансмитери. Това води до невротрансмитери блокирани от свързване с рецепторите. Най-често се нарича атропин.
Непряко действие Antagonist- лекарства, които потискат / производството освобождаване на невротрансмитери (т.е., резерпин). [34]
<nowiki> </nowiki>Лекарствени антагонисти
<nowiki> </nowiki>Антагонист на лекарството е един което закрепва (или) се свързва към сайт, наречен рецептор без активиране на този рецептор за получаване на биологичен отговор. Затова се казва, че имат не по вътрешна активност. Антагонист може също да се нарече рецептор "блокер", защото те блокират ефекта на агонист на мястото. Фармакологичните ефекти на антагонист следователно водят до предотвратяване агонисти съответния рецепторен сайт (например, лекарства, хормони, невротрансмитери) от свързване с и активиране. Антагонистите могат да бъдат "конкурентни" или "необратими".
<nowiki> </nowiki>Конкурентен антагонист конкурира с агонист за свързване към рецептора. Тъй като концентрацията на антагониста се увеличава, свързването на агонист е постепенно инхибира, което води до намаляване на физиологична реакция. Висока концентрация на антагонист може напълно да инхибира реакцията. Това инхибиране може да се промени, обаче, с увеличаване на концентрацията на агониста, тъй като агонистът и антагонистът се конкурират за свързване с рецептора. Конкурентни антагонисти, следователно, могат да се характеризират като изместване зависимостта доза-отговор на агонист на дясно. В присъствието на конкурентен антагонист, е необходимо повишена концентрация на агонист за получаване на същия отговор наблюдава в отсъствието на антагонист.
<nowiki> </nowiki>Необратим антагонист свързва толкова силно към рецептора, че да позволяват на рецептора на разположение за свързване на агониста. Необратими антагонисти могат дори да образуват ковалентни химически връзки с рецептора. Във всеки случай, ако концентрацията на необратими антагонист е достатъчно висока, броят на несвързаните останалите рецептори за свързване агонист може да бъде толкова ниска, че дори високи концентрации на агониста не максимален биологичен отговор. [38]
<nowiki> </nowiki>прекурсорите
<nowiki> </nowiki>L-тирозин
== Невротрансмитер или хормон? ==
| |||