Грип: Разлика между версии
Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
м без right/дясно в картинки (x4) |
м форматиране: 24x А|А(Б) |
||
Ред 44:
* ''[[Influenzavirus C]]''
Вирусите от трите рода имат много сходна структура. Имат сферична форма и размери от 80 – 120 [[nm]], възможно е да се открият и нишковидни форми с размери до 400 nm.<ref>{{cite web |author=International Committee on Taxonomy of Viruses |title=The Universal Virus Database, version 4: Influenza A |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/00.046.0.01.htm}}{{dead link|date=August 2010}}</ref><ref name=Lamb>{{cite journal |author=Lamb RA, Choppin PW |title=The gene structure and replication of influenza virus |journal=Annu. Rev. Biochem. |volume=52 |pages=467 – 506 |year=1983 |pmid=6351727 |doi=10.1146/annurev.bi.52.070183.002343}}</ref> Нуклеокапсидът е изграден от 8 фрагмента линейна едноверижна [[РНК]] със спирален тип симетрия. Всеки от фрагментите се състои от една [[молекула]] РНК, множество нуклеопротеини, [[
По външната повърхност на липидната мембрана са разположени два вида пепломери, които имат гликопротеиден състав. Това са хемаглутинин (H) и неураминидаза (N). При класификацията на грипните вируси се обръща особено внимание на двата пепломера.
Ред 50:
[[File:Influenza nomenclature.svg|мини|250п|Схематично изображение на наименоването на вирусния щам]]
Грипният вирус А се характеризира с висока изменчивост. Грипните вируси B и C не са толкова изменчиви. В края на [[1990-те]] години в [[Югоизточна Азия]] е изолиран грипен вирус А (H5N1), предизвикващ тежкопротичащ грип при човека. В този случаи източниците на зараза са били болните [[птици]], но предаването на вируса между хора е рядко. Изменчивостта на вирусите се осъществява по два механизма:
* Антигенен „шифт“ – внезапни промени в един или два повърхностни антигени. Появяват се нови [[
* Антигенен „дрифт“ – частични промени в антигените, резултат от точковидни [[мутация|мутации]].
Номенклатурата за означаване на грипните вируси включва антигенния тип, [[
Вирусите на грипа са слабо издръжливи във външна среда и на физични и химични фактори. При стайна температура загиват за 2 – 3 часа, а при 56 – 60°C за няколко минути. При минусови температури могат да останат активни половин година. Всички дезинфекционни средства дезактивират вируса бързо.
Ред 79:
** Антигенни изменения. Във връзка с промяната на скоростта на антигенните изменения на грипния вирус сроковете между отделните епидемии се съкращават. Така например до [[1947|1947 ]]<nowiki/>г. този срок е бил през 18 - 13 години, а след 1947 г. – през 10 - 11 години. Успоредно с това се съкращават и сроковете за протичане на пандемиите. Например през 1918 – 1919 г. е бил 3 години, през 1946 г. – 2 години, а през 1977 г. – 1 година.
** Прилагането на противогрипни ваксини в различни части на света променя и епидемичния процес на заболяването.
* ''Динамика на серологичните варианти на грипния вирус А свързана с появата на нови [[
* ''Характеристика на грип В.'' Грипният вирус В не е толкова агресивен като предния и причинява само епидемии без пандемично разпространение. Наблюдават се много по-ниско ниво на грипна заболяемост, по-големи междуепидемични интервали, по-бавна интензивност на епидемичния процес. Той често взима участие в грипни епидемии с причинител грипен вирус А.
* ''Сезонност.'' В България грипните епидемии възникват обикновено през месеците януари и първата половина на февруари. Това може да се обясни с поведението на хората през зимните месеци на годината и снижената резистентност на организма. В световен мащаб грипните епидемии възникват в периода ноември – март в районите с умерен климат, а в тропическите страни липсва проявена сезонност. Като изключение от това правило обаче е грипната пандемия през 1957 г ., преминала през септември – октомври.
Ред 90:
== Патогенеза ==
Входна врата за вируса са [[лигавица]]та на горните дихателни пътища и [[конюнктива]]та. Вирусният [[ензим]] неураминидаза разрушава [[
Съществува известна [[симбиоза]] между вируса и микроорганизми като [[стафилококи]], [[стрептококи]] и ''Haemophilus influenzae''. Тя се изразява във факта, че бактериалният [[ензим]] протеаза активира вирусния хемаглутинин. Той от своя страна отваря пътя на вируса за навлизане в клетките на хазяина. Не всички бактерии произвеждат протеази. В такива случаи активират серумния плазминоген, който от своя страна атакува вирусния хемаглутинин.
Нарушения клетъчен метаболизъм и разпадането на клетките гостоприемници са причина за образуването и отделянето на специфични и неспецифични [[
Токсичните вещества и самият грипен вирус предизвикват дразнене на [[нервната система]] – предимно клоновете на ''n.vagus'' в дихателната система, мозъчните полукълба, подкоровите и вегетативните центрове. От вегетативните центрове дразненето се прехвърля към вътрешните органи. Преобладава дразненето на парасимпатикуса. Това от своя страна води до разширяване на съдовете и повишаване на тяхната пропускливост, хиперемия, отоци, усилена [[Носен секрет|носна секреция]] и чревен дискомфорт. Най-голяма концентрация на токсините се наблюдава в областта на [[междинен мозък|междинния мозък]], предимно в [[хипоталамус]]а и [[хипофиза]]та. Това определя и отклоненията в невровегетативната, невроендокринната и неврохуморалната регулация. Дразненето на терморегулационния център води до появата на фебрилни реакции. [[Главоболие]]то е в резултат на засягането от токсичните субстанции на чувствителните [[рецептори]] в мозъчните обвивки, кората на [[
Разпадът на клетки и вирусни елементи предизвикват неспецифична сенсибилизация – параалергия и автоалергия. Вирусът пък от своя страна предизвиква състояние на анергия (намалена реактивност). Анергията е причина за възникването на вторични гъбични или бактериални инфекции. Оздравяването настъпва след образуването на интерферон в клетките и специфични антитела в серума. Имунитетът е специфичен и непродължителен.
== Клинични признаци ==
[[Инкубационен период|Инкубационният период]] продължава от няколко часа до 1 - 2 дни при грип А и до 3 дни при грип В. При около 10 - 15 % от болните се наблюдават продромални явления като отпадналост, студени тръпки, разкършеност, субфебрилна температура. По правило болестта започва внезапно. Към началното втрисане се добавят други признаци като повишение на температурата до 38 - 39°С, изпотяване, [[световъртеж]], главоболие (болните се оплакват от болка предимно в челната и слепочната област), мускулни болки (най-вече в снагата и крайниците), болки в [[
Катаралните прояви са умерени и се появяват 1 до 2 дни от началните признаци. Болните започват да се оплакват от светобоязън, чувство за сухост в [[
При средно тежките и тежките случаи може да се поразят и вътрешните органи с поява на различни усложнения. Най-често болестта се усложнява с [[пневмония]]. Тя протича с токсикоза, задух, [[цианоза]], [[тахикардия]]. Вторичните бактериални пневмонии се предизвикват от пневмококи, стафилококи и други видове бактирии. Усложненията са най-чести при възрастните хора с хронични белодробни изменения. Нерядко усложнение при деца до 1 годишна възраст е грипозният круп. Бактериалните пневмонии се характеризират с лаеща кашлица, стенозиращо дишане, диспнея, цианоза.
Макар и по-редки при грипа се наблюдават и сърдечно-съдови поражения. Проявява се със сърдечно-съдова слабост, тромбоемболични нарушения, отклонения в [[ЕКГ]]. Открива се [[аритмия]], глухи тонове, [[
При най-тежките форми се развива картина на [[менингоенцефалит]] – силно главоболие, загуба на съзнание, бълнуване. Дължи се на силната интоксикация и отока на мозъка.
[[Кръвна картина|Кръвната картина]] се характеризира с [[неутропения]], [[анеозинофилия]], [[лимфоцитоза]], а скоростта на утаяване на [[
=== Клинични форми ===
Ред 124:
Усложненията от заболяването грип се проявяват с различна органна [[патология]]. Най-често пораженията са в дихателната система – вирусни или бактериални [[ларингит]]и, [[трахеит]]и, [[бронхит]]и, пневмонии, [[емпием]] и [[абсцес]] в [[бял дроб|белия дроб]]. Възможни са грипни [[отит]]и и [[гной]]ни [[менингит]]и.
На второ място се нареждат сърдечно-съдовите нарушения – сърдечно-съдова слабост, [[дистрофия]] на миокарда, [[перикардит]]. Нерядко възникват [[флебит]]и и [[тромбоза|тромбози]] на [[
Усложненията от страна на [[Храносмилателна система|храносмилателната система]] се проявяват с безапетитие, обложен език, [[повръщане]], тежест и болки в [[
При увреждане на ЦНС усложненията са – [[менингит]]и, [[енцефалит]]и, [[миелит]]и, периферни неврити, параинфекциозни [[Психоза|психози]].
Ред 136:
Вирусологично се изследват материали като: смив от носоглътката, назофаринкса, храчки, взети още през 1-3-ия ден от началото на заболяването. От починали за изследване се взимат късчета от [[белия дроб]]. Материалите се поставят в транспортна хранителна среда. Ако изследването се забавя се замразяват и транспортират замразени. За серологично изследване се вземат двойни проби кръв – първата до 5-ия ден от началото на заболяването, а втората – 10 – 14 дни след това.
Изолирането на вируса се постига чрез заразяване на кокоши [[
Серологичната диагноза се прилага за доказване на антихемаглутинини, комплементсвързващи и вируснеутрализиращи антитела. Най-често се прилагат РЗХА и РСК. При наличие на четирикратно или по-високо нарастване на тигъра на антителата във втората серумна проба с някои от използваните антигени, реакцията се приема за положителна. В този случай за причинител на заболяването се счита този щам, към който титърът на анти-хемаглутинините (антителата) във втората серумна проба е най-висок. Серологичните изследвания могат да се извършат и с реакциите вируснеутрализация, имунофлуоресценция, реакция преципитация в гел, ELISA и други.
|