Разлика между версии на „Грип“

348 байта изтрити ,  преди 4 години
м
форматиране: 24x А|А(Б)
м (без right/дясно в картинки (x4))
м (форматиране: 24x А|А(Б))
* ''[[Influenzavirus C]]''
 
Вирусите от трите рода имат много сходна структура. Имат сферична форма и размери от 80 – 120&nbsp;[[nm]], възможно е да се открият и нишковидни форми с размери до 400&nbsp;nm.<ref>{{cite web |author=International Committee on Taxonomy of Viruses |title=The Universal Virus Database, version 4: Influenza A |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTVdB/00.046.0.01.htm}}{{dead link|date=August 2010}}</ref><ref name=Lamb>{{cite journal |author=Lamb RA, Choppin PW |title=The gene structure and replication of influenza virus |journal=Annu. Rev. Biochem. |volume=52 |pages=467 – 506 |year=1983 |pmid=6351727 |doi=10.1146/annurev.bi.52.070183.002343}}</ref> Нуклеокапсидът е изграден от 8 фрагмента линейна едноверижна [[РНК]] със спирален тип симетрия. Всеки от фрагментите се състои от една [[молекула]] РНК, множество нуклеопротеини, [[Полипептид|полипептидиполипептид]]и и един или няколко полимеразни полипептида. Отвън нуклеокапсидът е обвит от двоен [[Липид|липиденлипид]]ен слой, който се явява дериват от [[Клетъчна мембрана|клетъчната мембрана]] на [[Клетка|клеткатаклетка]]та хазяин. От вътрешната страна на липидната обвивка се намира мембранен [[протеин]], наречен матрикс. Той представлява от 33 до 46% от вирусните протеини. Матриксът е типовоспецифичен [[антиген]] и поддържа структурата и стабилността на вирусната обвивка.
 
По външната повърхност на липидната мембрана са разположени два вида пепломери, които имат гликопротеиден състав. Това са хемаглутинин (H) и неураминидаза (N). При класификацията на грипните вируси се обръща особено внимание на двата пепломера.
[[File:Influenza nomenclature.svg|мини|250п|Схематично изображение на наименоването на вирусния щам]]
Грипният вирус А се характеризира с висока изменчивост. Грипните вируси B и C не са толкова изменчиви. В края на [[1990-те]] години в [[Югоизточна Азия]] е изолиран грипен вирус А (H5N1), предизвикващ тежкопротичащ грип при човека. В този случаи източниците на зараза са били болните [[птици]], но предаването на вируса между хора е рядко. Изменчивостта на вирусите се осъществява по два механизма:
* Антигенен „шифт“ – внезапни промени в един или два повърхностни антигени. Появяват се нови [[Щам|щамовещам]]ове вирус, които обуславят появата на нови епидемии или пандемии.
* Антигенен „дрифт“ – частични промени в антигените, резултат от точковидни [[мутация|мутации]].
 
Номенклатурата за означаване на грипните вируси включва антигенния тип, [[Гостоприемник|гостоприемникагостоприемник]]а (ако не е човек), населеното място, където е открит най-напред щама, номер на щама, годината на изолация. Само за вирус А се използва и естеството на пепломерите – H и N. Например грипен вирус А/Филипини/2/82/H3N2.
 
Вирусите на грипа са слабо издръжливи във външна среда и на физични и химични фактори. При стайна температура загиват за 2 – 3 часа, а при 56 – 60°C за няколко минути. При минусови температури могат да останат активни половин година. Всички дезинфекционни средства дезактивират вируса бързо.
** Антигенни изменения. Във връзка с промяната на скоростта на антигенните изменения на грипния вирус сроковете между отделните епидемии се съкращават. Така например до [[1947|1947&nbsp;]]<nowiki/>г. този срок е бил през 18&nbsp;-&nbsp;13 години, а след 1947 г. – през 10&nbsp;-&nbsp;11 години. Успоредно с това се съкращават и сроковете за протичане на пандемиите. Например през 1918 – 1919 г. е бил 3 години, през 1946 г. – 2 години, а през 1977 г. – 1 година.
** Прилагането на противогрипни ваксини в различни части на света променя и епидемичния процес на заболяването.
* ''Динамика на серологичните варианти на грипния вирус А свързана с появата на нови [[Серотип|серотиповесеротип]]ове и антигенни варианти.'' Обикновено новите серотипове на вируса имат пандемичен характер. Причината за това е, че създаденият имунитет към друг серотип не предпазва заразените. Смята се, че [[Югоизточна Азия]] е мястото, където най-често възникват нови серотипове поради голямата гъстота на населението и преобладаването на деца и млади хора с недостатъчен имунитет. Грипният вирус А се характеризира и с това, че има способността да възвръща стари грипни щамове. Това оборва схващането за прекъсване на циркулацията на даден щам след появата на нов.
* ''Характеристика на грип В.'' Грипният вирус В не е толкова агресивен като предния и причинява само епидемии без пандемично разпространение. Наблюдават се много по-ниско ниво на грипна заболяемост, по-големи междуепидемични интервали, по-бавна интензивност на епидемичния процес. Той често взима участие в грипни епидемии с причинител грипен вирус А.
* ''Сезонност.'' В България грипните епидемии възникват обикновено през месеците януари и първата половина на февруари. Това може да се обясни с поведението на хората през зимните месеци на годината и снижената резистентност на организма. В световен мащаб грипните епидемии възникват в периода ноември – март в районите с умерен климат, а в тропическите страни липсва проявена сезонност. Като изключение от това правило обаче е грипната пандемия през 1957 г&nbsp;., преминала през септември – октомври.
 
== Патогенеза ==
Входна врата за вируса са [[лигавица]]та на горните дихателни пътища и [[конюнктива]]та. Вирусният [[ензим]] неураминидаза разрушава [[Мукополизахарид|мукополизахаридитемукополизахарид]]ите на клетъчната мембрана на клетката гостоприемник. Размножава се в [[цитоплазма]]та, нарушава [[Метаболизъм|метаболизма]] на клетката и довежда до [[дистрофия]], [[некроза]] и [[десквамация]]. Освободените нови вирусни частици нападат нови клетки от лигавицата в посока към долните отдели на [[Дихателна система|дихателната система]] до бронхиолите и [[Алвеоли|алвеолитеалвеоли]]те. Преминавайки бариерите на организма вирусът попада в [[Кръв|кръвтакръв]]та и предизвиква интоксикация. Последната води до патологични промени на [[ЦНС]], съдовата система и голяма част от вътрешните органи. Доказано е, че вирусът се намножава и в клетките на ЦНС.
 
Съществува известна [[симбиоза]] между вируса и микроорганизми като [[стафилококи]], [[стрептококи]] и ''Haemophilus influenzae''. Тя се изразява във факта, че бактериалният [[ензим]] протеаза активира вирусния хемаглутинин. Той от своя страна отваря пътя на вируса за навлизане в клетките на хазяина. Не всички бактерии произвеждат протеази. В такива случаи активират серумния плазминоген, който от своя страна атакува вирусния хемаглутинин.
 
Нарушения клетъчен метаболизъм и разпадането на клетките гостоприемници са причина за образуването и отделянето на специфични и неспецифични [[Токсин|токсинитоксин]]и. Такива биват биогенните [[Амин|аминиамин]]и като [[хистамин]], [[ацетилхолин]], [[серотонин]], кинини, автоалергени и други. Още в първия ден на заболяването в кръвта на болните се откриват повишени нива на хистамин.
 
Токсичните вещества и самият грипен вирус предизвикват дразнене на [[нервната система]] – предимно клоновете на ''n.vagus'' в дихателната система, мозъчните полукълба, подкоровите и вегетативните центрове. От вегетативните центрове дразненето се прехвърля към вътрешните органи. Преобладава дразненето на парасимпатикуса. Това от своя страна води до разширяване на съдовете и повишаване на тяхната пропускливост, хиперемия, отоци, усилена [[Носен секрет|носна секреция]] и чревен дискомфорт. Най-голяма концентрация на токсините се наблюдава в областта на [[междинен мозък|междинния мозък]], предимно в [[хипоталамус]]а и [[хипофиза]]та. Това определя и отклоненията в невровегетативната, невроендокринната и неврохуморалната регулация. Дразненето на терморегулационния център води до появата на фебрилни реакции. [[Главоболие]]то е в резултат на засягането от токсичните субстанции на чувствителните [[рецептори]] в мозъчните обвивки, кората на [[Мозък|мозъкамозък]]а и мозъчните [[кръвоносни съдове]]. Промените в съдовия тонус са причината за характерното пулсиращо главоболие. Повишената съдова пропускливост пък води до оток на мозъчните обвивки.
 
Разпадът на клетки и вирусни елементи предизвикват неспецифична сенсибилизация – параалергия и автоалергия. Вирусът пък от своя страна предизвиква състояние на анергия (намалена реактивност). Анергията е причина за възникването на вторични гъбични или бактериални инфекции. Оздравяването настъпва след образуването на интерферон в клетките и специфични антитела в серума. Имунитетът е специфичен и непродължителен.
 
== Клинични признаци ==
[[Инкубационен период|Инкубационният период]] продължава от няколко часа до 1&nbsp;-&nbsp;2 дни при грип А и до 3 дни при грип В. При около 10&nbsp;-&nbsp;15 % от болните се наблюдават продромални явления като отпадналост, студени тръпки, разкършеност, субфебрилна температура. По правило болестта започва внезапно. Към началното втрисане се добавят други признаци като повишение на температурата до 38&nbsp;-&nbsp;39°С, изпотяване, [[световъртеж]], главоболие (болните се оплакват от болка предимно в челната и слепочната област), мускулни болки (най-вече в снагата и крайниците), болки в [[Кост|коститекост]]ите и [[Стави|ставитестави]]те, безапетитие, силна отпадналост. Характерни за грипа са болките при движение на [[око|очните ябълки]]. Общото състояние на болните се влошава като стават вяли, апатични, сънливи. Нерядко са със замъглено съзнание, бълнуване и гърчове. Телесната температура е повишена в рамките на до 2 – 3 дни.
 
Катаралните прояви са умерени и се появяват 1 до 2 дни от началните признаци. Болните започват да се оплакват от светобоязън, чувство за сухост в [[Нос|носанос]]а и гърлото, набъбване на носната [[лигавица]], затруднено [[дишане]], суха кашлица, [[Обоняние|обоняниетообоняние]]то и [[Вкус (сетиво)|вкусът]] се загубват. По-късно се появяват сълзотечение, [[хрема]], хиперемия на [[конюнктива|конюнктивите]], лицето и лигавицата на гърлото. Често се среща лимфоидна зърнистост на мекото [[небце]] (признак на Морозкин) и точковидни [[Кръвоизлив|кръвоизливикръвоизлив]]и по върха на [[Език (анатомия)|езика]] (признак на Лобан и Бунин). При неусложнен грип дишането е учестено, сърдечната дейност е понижена, [[Кръвно налягане|кръвното налягане]] също.
 
При средно тежките и тежките случаи може да се поразят и вътрешните органи с поява на различни усложнения. Най-често болестта се усложнява с [[пневмония]]. Тя протича с токсикоза, задух, [[цианоза]], [[тахикардия]]. Вторичните бактериални пневмонии се предизвикват от пневмококи, стафилококи и други видове бактирии. Усложненията са най-чести при възрастните хора с хронични белодробни изменения. Нерядко усложнение при деца до 1 годишна възраст е грипозният круп. Бактериалните пневмонии се характеризират с лаеща кашлица, стенозиращо дишане, диспнея, цианоза.
 
Макар и по-редки при грипа се наблюдават и сърдечно-съдови поражения. Проявява се със сърдечно-съдова слабост, тромбоемболични нарушения, отклонения в [[ЕКГ]]. Открива се [[аритмия]], глухи тонове, [[Пулс|пулсътпулс]]ът е брадикардичен или тахикардичен.
 
При най-тежките форми се развива картина на [[менингоенцефалит]] – силно главоболие, загуба на съзнание, бълнуване. Дължи се на силната интоксикация и отока на мозъка.
 
[[Кръвна картина|Кръвната картина]] се характеризира с [[неутропения]], [[анеозинофилия]], [[лимфоцитоза]], а скоростта на утаяване на [[Еритроцити|еритроцититееритроцити]]те остава нормална.
 
=== Клинични форми ===
Усложненията от заболяването грип се проявяват с различна органна [[патология]]. Най-често пораженията са в дихателната система – вирусни или бактериални [[ларингит]]и, [[трахеит]]и, [[бронхит]]и, пневмонии, [[емпием]] и [[абсцес]] в [[бял дроб|белия дроб]]. Възможни са грипни [[отит]]и и [[гной]]ни [[менингит]]и.
 
На второ място се нареждат сърдечно-съдовите нарушения – сърдечно-съдова слабост, [[дистрофия]] на миокарда, [[перикардит]]. Нерядко възникват [[флебит]]и и [[тромбоза|тромбози]] на [[Вени|венитевени]]те и [[Артерии|артериитеартерии]]те.
 
Усложненията от страна на [[Храносмилателна система|храносмилателната система]] се проявяват с безапетитие, обложен език, [[повръщане]], тежест и болки в [[Корем|коремакорем]]а.
 
При увреждане на ЦНС усложненията са – [[менингит]]и, [[енцефалит]]и, [[миелит]]и, периферни неврити, параинфекциозни [[Психоза|психози]].
Вирусологично се изследват материали като: смив от носоглътката, назофаринкса, храчки, взети още през 1-3-ия ден от началото на заболяването. От починали за изследване се взимат късчета от [[белия дроб]]. Материалите се поставят в транспортна хранителна среда. Ако изследването се забавя се замразяват и транспортират замразени. За серологично изследване се вземат двойни проби кръв – първата до 5-ия ден от началото на заболяването, а втората – 10 – 14 дни след това.
 
Изолирането на вируса се постига чрез заразяване на кокоши [[Ембрион|ембриониембрион]]и. Определянето на серологичния тип на вируса се извършва с реакция задръжка на хемаглутинацията с типовоспецифични хиперимунни серуми, РСК или двойна имунодифузия. Изолирането може да се извърши и чрез заразяване на първични клетъчни култури, в които може евентуално да се наблюдава цитопатогенен ефект. За бързо диагностициране е ефективен имунофлуоресцентния метод. Антигенът се търси в отпечаткови препарати (намазка) или в епителните клетки от носногърлен секрет. Специфичният антиген се доказва в [[Цитоплазма|цитоплазматацитоплазма]]та във вид на светещи конгломерати. С този метод може да се определи и типът на грипния вирус. С метода на непряка ELISA може да се определи пък съдържанието на М и NP антиген в носно-гърлените смивове.
 
Серологичната диагноза се прилага за доказване на антихемаглутинини, комплементсвързващи и вируснеутрализиращи антитела. Най-често се прилагат РЗХА и РСК. При наличие на четирикратно или по-високо нарастване на тигъра на антителата във втората серумна проба с някои от използваните антигени, реакцията се приема за положителна. В този случай за причинител на заболяването се счита този щам, към който титърът на анти-хемаглутинините (антителата) във втората серумна проба е най-висок. Серологичните изследвания могат да се извършат и с реакциите вируснеутрализация, имунофлуоресценция, реакция преципитация в гел, ELISA и други.
561 957

редакции