Аденозинтрифосфат: Разлика между версии
Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
Редакция без резюме |
Редакция без резюме |
||
Ред 18:
| pKa = 6,5
}}
'''
АТФ съдържа в молекулата си 2 макроергични връзки, които при разкъсването си освобождават енергия за нуждите на организма (между α и β, и β и γ фосфатен остатък).
Ред 104:
Генерирането на АТФ от митохондриите от цитозолния НАДН.Н разчита на малат-аспартатната совалка (и в по-малка степен на глицерол-фосфатната совалка), тъй като вътрешната митохондриална мембрана е непроницаема за НАДН.Н и НАД+. Вместо да прехвърля генерирания НАДН.Н, ензимът малат дехидрогеназа превръща оксалоацетатът в малат, който трамслокира в митохондриалният матрикс. Друга реакция, катализирана от малат дехидрогеназа, протича в обратна посока, продуцира оксалоацетат и НАДН.Н от транспортирания в митохондриите малат и митоходриалният НАД+. Трансаминазата превръща оксалоацетата в аспартат за транспортиране обратно през мембраната и в междумембранното пространство.<ref name=":2" />
При окислително фосфорилиране преминаването на електрони от НАДН.Н и ФАДH2 през електрон-пренасящите вериги изпомпва протони от митохондриалният матрикс в междумембранното пространство. Това изпомпване генерира протонна движеща сила, която е нетният ефект на pH градиент и градиент на електрически потенциал през вътрешната митохондриална мембрана. Потокът на протони по този потенциален градиент - тоест от интермембранното пространство към матрикса- води до синтезът на АТФ от АТФ синтаза.<ref>{{Cite journal|last=Abrahams, J.; Leslie, A.; Lutter, R.; Walker, J.|first="Structure at 2.8 Å resolution of F1-ATPase from bovine heart mitochondria".|date=Nature. 1994: 370 (6491): 621–628.|title=|url=|journal=|volume=|pages=|via=}}</ref> Три АТФ се произвеждат на оборот от НАДН.Н (2,5 по Hinkle) и 2 АТФ от ФАДН2 (1,5 по Hinkle).
Въпреки че консумацията на кислород изглежда фундаментална за поддържането на протонната движеща сила, в случай на недостиг на кислород (хипоксия), вътреклетъчната ацидоза (медиирана от повишени гликолитични нива и ATP хидролиза) допринася за потенциала на митохондриалната мембрана и директно задвижва синтеза на АТФ<ref>{{Cite journal|last=Devaux, JBL; Hedges, CP; Hickey, AJR|first="Acidosis Maintains the Function of Brain Mitochondria in Hypoxia-Tolerant Triplefin Fish: A Strategy to Survive Acute Hypoxic Exposure?|date=Front Physiol. (January 2019): 9, 1914.|title=|url=|journal=|volume=|pages=|via=}}</ref>.
| |||