Глицин: Разлика между версии

Изтрито е съдържание Добавено е съдържание
Petkinvi (беседа | приноси)
Редакция без резюме
форматиране: 2x тире, 2x тире-числа, 6lokavica, интервал (ползвайки Advisor)
Ред 46:
 
== Биосинтеза ==
Глицинът не е [[назаменима аминокиселина]] за човека и може да бъде синтезиран от аминокиселината [[серин]], която на свой ред се синтезира от [[3-фосфоглицерат]]. – (метаболит на [[Гликолиза|гликолизата]]). В повечето организми тази трансаминазна реакция се катализира от [[ензим]]а [[серин хидроксиметилтрансфераза]], опериращ с [[кофактор (биохимия)|кофактора]] [[пиродоксал фосфат]]:<ref name="Lehninger"/>
{{ Complex Enzymatic Reaction
|major_substrate_1=[[Серин]]
Ред 91:
|product_image_size=80px }}
 
Глициновите аминотрансферази могат да катализират синтезътсинтеза на глицин от глиоксилат и глутамат или аланин. За разлика от повечетоостаналите аминотрансферазни реакции, теглициновите аминотрансферази силно облагоприятстват глициновиятглициновия синтез. ДопълнителноВажни важни пътищатапътища за образуване на глицин при бозайници са от холин и от серин.<ref name=":0">{{Цитат книга|last=Rodwell VW, Bender DA, Botham KM, Kennelly PJ, Weil PA.|first=|title=Harpers’ Illustrated Biochemistry, 31 st Edition|year=|month=|publisher=|location=|isbn=|pages=}}</ref>
 
Комплексът, свързан с разграждането на глицин в чернодробните митохондрии, разгражда глицинътглицина до CO<sub>2</sub> и {{chem|NH<sub>|4</sub><sup>|+</sup>}} и образува N<sup>5</sup>, N1<sup>0</sup>-метилен тетрахидрофолат. Системата за разграждане на глицин се състои от три ензима и "Н-протеин", който има ковалентно прикрепен дихидролипоилен остатък. При некетотична хиперглицинемия, рядтк(рядко вроден недоататъкнедостатък в глициновото разграждане), глицинът акумолирасе акумулира във всички тъкани на тялото, включително в централната нервна система. Дефектът в първичната хипероксалурия е неспособността да се катаболизира глиоксилатглиоксилатът, образуван при дезаминирането на глицин. ПоследващоПоследващото окисляениеокисление на глиоксилътглиоксилата до оксалат води до уролитиаза, нефрокалциноза, ихипертония раннаили смъртностсмърт, отвследствие на бъбречна недостатъчност или хипертония. Глицинурия се причинява от дефектДефект в бъбречната тубуларна реабсорбция причинява глицинурия.<ref name=":0" />
 
В повечето белтъци глицинът е слабо застъпен, като забележително изключение прави [[колаген]]а, който е изграден от над 35% глицин.<ref name="Lehninger">Nelson, David L.; Cox, Michael M. (2005), ''Principles of Biochemistry'' (4th ed.), New York: W. H. Freeman, pp. 127, 675–77675 – 77, 844, 854, ISBN 0-7167-4339-6</ref><ref name="SzpakJAS">{{Cite journal |last=Szpak |first=Paul |title=Fish bone chemistry and ultrastructure: implications for taphonomy and stable isotope analysis | url=http://uwo.academia.edu/PaulSzpak/Papers/827788/Fish_Bone_Chemistry_and_Ultrastructure_Implications_for_Taphonomy_and_Stable_Isotope_Analysis |journal=[[Journal of Archaeological Science (journal)|Journal of Archaeological Science]] |year=2011 |volume=38 |issue=12 |pages=3358–33723358 – 3372 |doi=10.1016/j.jas.2011.07.022 }}</ref> Притежава най-късата странична верига (със само един атомводороден атом), което определя позицията и в молекулата на колагена - – на местата на усукване на трите вериги, аминокиселинните радикали си пречат най-малко пространствено.
Комплексът свързан с разграждането на глицин в чернодробните митохондрии разгражда глицинът до CO<sub>2</sub> и NH<sub>4</sub><sup>+</sup> и образува N<sup>5</sup>, N1<sup>0</sup>-метилен тетрахидрофолат. Системата за разграждане на глицин се състои от три ензима и "Н-протеин", който има ковалентно прикрепен дихидролипоилен остатък. При некетотична хиперглицинемия, рядтк вроден недоататък в глициновото разграждане, глицинът акумолира във всички тъкани на тялото, включително в централната нервна система. Дефектът в първичната хипероксалурия е неспособността да се катаболизира глиоксилат, образуван при дезаминирането на глицин. Последващо окисляение на глиоксилът до оксалат води до уролитиаза, нефрокалциноза, и ранна смъртност от бъбречна недостатъчност или хипертония. Глицинурия се причинява от дефект в бъбречната тубуларна реабсорбция.<ref name=":0" />
 
Глицинът участва в биосинтезътбиосинтеза на хем, пурини, креатин и сакрозин.<ref name=":0" />
 
В повечето белтъци глицинът е слабо застъпен, като забележително изключение прави [[колаген]]а, който е изграден от над 35% глицин.<ref name="Lehninger">Nelson, David L.; Cox, Michael M. (2005), ''Principles of Biochemistry'' (4th ed.), New York: W. H. Freeman, pp. 127, 675–77, 844, 854, ISBN 0-7167-4339-6</ref><ref name="SzpakJAS">{{Cite journal |last=Szpak |first=Paul |title=Fish bone chemistry and ultrastructure: implications for taphonomy and stable isotope analysis | url=http://uwo.academia.edu/PaulSzpak/Papers/827788/Fish_Bone_Chemistry_and_Ultrastructure_Implications_for_Taphonomy_and_Stable_Isotope_Analysis |journal=[[Journal of Archaeological Science (journal)|Journal of Archaeological Science]] |year=2011 |volume=38 |issue=12 |pages=3358–3372 |doi=10.1016/j.jas.2011.07.022 }}</ref> Притежава най-късата странична верига (само един атом -Н), което определя позицията и в молекулата на колагена - на местата на усукване на трите вериги, аминокиселинните радикали си пречат най-малко пространствено.
 
Глицинът участва в биосинтезът на хем, пурини, креатин и сакрозин.<ref name=":0" />
 
== Източници ==