Пикочна киселина

химично съединение

Пикочната киселина е хетероциклично съединение на въглерод, азот, кислород и водород с химична формула C5H4N4O3.

Пикочната киселина е антиоксидантът оксипурин, произведен от ксантина от ензима ксантин оксидаза, и е междинен продукт на пуриновия метаболизъм.[1] Тя е антиоксидантът с най-висока концентрация в човешката кръв.

Пикочната киселина е силен редуциращ агент (електронен донор) и мощен антиоксидант, който поглъща синглетния кислород и радикалите. При почти всички животни урат оксидазата катализира окисляването на пикочната киселина до алантоин[2] но при хората и повечето висши примати генът на урат оксидазата е нефункционален, затова пикочната киселина не се разгражда по-нататък.[2][3] Наличието ѝ осигурява на организма защита от оксидативни увреждания, което води до удължаване на живота и намаляване на заболеваемостта от рак в зависимост от възрастта. Пикочната киселина има най-висока концентрация от всеки кръвен антиоксидант.[4] При хората над половината от антиоксидантния капацитет на кръвната плазма идва от пикочната киселина.[5]

Освен това, пикочната киселина играе сложна физиологична роля в редица процеси, включително за сигнализиране на възпаления и рискове. Намаляването на съдържанието на пикочна киселина изключително много влошава антиоксидантната защита на човешкия организъм. Антиоксидантите не само унищожават свободните радикали, но и подобряват физиологията на организма, като го предпазват от вируси, патогенни бактерии, токсични вещества и подобряват работата на имунната система.

Смятало се е, че подаграта се причинява от високите нива на пикочна киселина в кръвта. Най-нови изследвания показват, че причината за подаграта е липсата в човешкия организъм на ензима уриказа, което води до кристализация на пикочната киселина, при което кристалите се отлагат в ставите, сухожилията и околните тъкани.[6]

ИзточнициРедактиране

  1. Enomoto A, Endou H (September 2005). „Roles of organic anion transporters (OATs) and a urate transporter (URAT1) in the pathophysiology of human disease“. Clinical and Experimental Nephrology. 9 (3): 195 – 205. doi:10.1007/s10157-005-0368-5. PMID 16189627.
  2. а б Wu XW, Lee CC, Muzny DM, Caskey CT (December 1989). „Urate oxidase: primary structure and evolutionary implications“. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 86 (23): 9412 – 6. Bibcode:1989PNAS...86.9412W. doi:10.1073/pnas.86.23.9412. PMC 298506. PMID 2594778.
  3. Wu XW, Muzny DM, Lee CC, Caskey CT (January 1992). „Two independent mutational events in the loss of urate oxidase during hominoid evolution“. Journal of Molecular Evolution. 34 (1): 78 – 84. Bibcode:1992JMolE..34...78W. doi:10.1007/BF00163854. PMID 1556746.
  4. Glantzounis GK, Tsimoyiannis EC, Kappas AM, Galaris DA (2005). „Uric acid and oxidative stress“. Current Pharmaceutical Design. 11 (32): 4145 – 51. doi:10.2174/138161205774913255. PMID 16375736.
  5. Becker BF (June 1993). „Towards the physiological function of uric acid“. Free Radical Biology & Medicine. 14 (6): 615 – 31. doi:10.1016/0891-5849(93)90143-I. PMID 8325534.
  6. Kratzer, J.T., Lanaspa, M.A., Murphy, M.N.. Evolutionary history and metabolic insights of ancient mammalian uricases. DOI:10.1073/pnas.1320393111. Посетен на 18 април 2018. (на английски)
    Тази страница частично или изцяло представлява превод на страницата „Gout“ в Уикипедия на английски. Оригиналният текст, както и този превод, са защитени от Лиценза „Криейтив Комънс - Признание - Споделяне на споделеното“, а за съдържание, създадено преди юни 2009 година — от Лиценза за свободна документация на ГНУ. Прегледайте историята на редакциите на оригиналната страница, както и на преводната страница. Вижте източниците на оригиналната статия, състоянието ѝ при превода и списъка на съавторите.